Az MRI már évekkel az amyloid-felhalmozódás előtt jelezhet apró agykérgi változást

Az agykéreg vastagságában néhány századmilliméteres eltérés már akár hét évvel azelőtt látható lehet MRI-felvételeken, hogy valakinél PET-vizsgálattal magas amyloid-béta-szintet állapítanának meg. Egy hosszú távú adatokra épülő kutatás ezt a mintázatot találta azoknál, akiknél később megjelent az Alzheimer-kór egyik ismert biológiai jelzője.

Több mint ezer ember felvételeit hasonlították össze

Yunpeng Wang, az Oslói Egyetem kutatója és munkatársai az öregedéssel járó agyi változásokat hosszabb időn át követő vizsgálatok több mint ezer résztvevőjének MRI-felvételeit elemezték. Azt nézték, hogyan változik az agykéreg, vagyis az agy külső rétegének vastagsága.

Ez a réteg átlagosan körülbelül 2,5 milliméter vastag. A kutatók két csoportot vetettek össze: azokat, akiknél később PET-vizsgálat alapján magas amyloid-béta-szintet találtak, illetve azokat, akiknél ez nem jelent meg.

Az amyloid-béta olyan fehérjetöredék, amely az Alzheimer-kórhoz kapcsolódóan felhalmozódhat az agyban. A folyamatban egy másik fehérje, a tau is szerepet játszhat; ezek az elváltozások idővel idegsejtkárosodással és az agy térfogatának csökkenésével függnek össze. A memóriazavar, a tájékozódási nehézség vagy a viselkedés változása azonban jóval később jelentkezhet.

A vártnál lassabb elvékonyodás látszott

Az agykéreg mindkét vizsgált csoportban természetes módon vékonyodott az életkor előrehaladtával. A később magas amyloid-béta-szintet mutató résztvevőknél azonban az agykéreg kiinduláskor vastagabb volt, és összességében kevésbé vékonyodott el.

A különbség már legfeljebb hét évvel a magas amyloid-béta-szint PET-tel történő kimutatása előtt észlelhető volt. Ez elsőre meglepő lehet, hiszen az Alzheimer-kór kapcsán gyakran az agyszövet pusztulása és zsugorodása kerül szóba. A mostani eredmény arra utal, hogy a korai időszakban az agykérgi változások menete ennél összetettebb lehet.

Victor Montal, a Barcelonai Szuperszámítógép Központ degeneratív betegségekkel foglalkozó kutatója, aki nem vett részt a munkában, úgy értékelte: a kutatóknak a jövőben számolniuk kell ezzel a lassabb korai elvékonyodással is. Nem feltétlenül lehet tehát egyetlen, folyamatosan romló görbével leírni, mi történik az agykéreggel a betegséghez vezető folyamat során.

Lehetséges magyarázat az immunválasz, de ezt az MRI nem dönti el

Wang felvetése szerint a viszonylagos kérgi vastagodás hátterében gyulladás is állhat, amikor az amyloid-béta kezdetben felhalmozódni kezd. Ez azonban egyelőre értelmezés, nem közvetlenül bizonyított ok. Az MRI megmutathatja a szerkezeti eltérést, de önmagában nem tudja megmondani, pontosan milyen sejtszintű folyamat idézte elő.

Ez a különbség a gyakorlati értelmezésnél is lényeges. Egy MRI-leletet az ember életkora, egészségi állapota, a vizsgálat oka és sok más körülmény mellett lehet értékelni. A tanulmány csoportok átlagos mintázatát írja le, nem olyan határértéket, amely egyéni kockázatot vagy diagnózist mondana ki.

Miért nem lesz belőle azonnal szűrővizsgálat?

A jelenlegi kritériumok szerint a PET-vizsgálattal kimutatható amyloid-béta-felhalmozódás tünetek nélkül is elegendő lehet az Alzheimer-kór diagnózisához. A PET azonban nem olyan vizsgálat, amelyet tünetmentes embereknél általánosan elvégeznek, ezért sokaknál csak később kerül sor ilyen értékelésre.

A kutatás értéke inkább a háttérfolyamatok pontosabb feltérképezése lehet. Ez a kezeléskutatásban is számíthat: egyes már létező Alzheimer-terápiák csökkentik az amyloid-béta mennyiségét, miközben nem állítják meg az agy térfogatvesztését. Ha a korai vastagságbeli változásokban valóban gyulladás is szerepet játszik, az árnyalhatja, hogyan értelmezik a kutatók a kezelések hatására látható agyi képalkotó eredményeket.

Az MRI tehát ebben a történetben nem korai jóslat, hanem egy finom kutatási nyom. Megmutatja, hogy az Alzheimer-kórhoz kapcsolódó biológiai változások évekkel a felismerhető panaszok előtt elkezdődhetnek, és hogy ezek nem mindig azonnali, egyirányú agykérgi elvékonyodással járnak.